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Static magnetic and spin wave properties of square lattices of permalloy micron dots with thicknesses of 500 Å and 1000 Å and with varying dot separations have been investigated. The spin wave frequencies can be well described taking into account the demagnetization factor of each single dot. A magnetic four-fold anisotropy was found for the lattice with dot diameters of 1 micrometer and a dot separation of 0.1 micrometer. The anisotropy is attributed to an anisotropic dipole-dipole interaction between magnetically unsaturated parts of the dots. The anisotropy strength (order of 100000 erg/cm^3 ) decreases with increasing in-plane applied magnetic field.
Abstract: We analyse 4-dimensional massive "phi" ^ 4 theory at finite temperature T in the imaginary-time formalism. We present a rigorous proof that this quantum field theory is renormalizable, to all orders of the loop expansion. Our main point is to show that the counterterms can be chosen temperature independent, so that the temperature flow of the relevant parameters as a function of T can be followed. Our result confirms the experience from explicit calculations to the leading orders. The proof is based on flow equations, i.e. on the (perturbative) Wilson renormalization group. In fact we will show that the difference between the theories at T > 0 and at T = 0 contains no relevant terms. Contrary to BPHZ type formalisms our approach permits to lay hand on renormalization conditions and counterterms at the same time, since both appear as boundary terms of the renormalization group flow. This is crucial for the proof.
Static magnetic and spin wave properties of square lattices of permalloy micron dots with thicknesses of 500 Å and 1000 Å and with varying dot separations have been investigated. A magnetic fourfold anisotropy was found for the lattice with dot diameters of 1 micrometer and a dot separation of 0.1 micrometer. The anisotropy is attributed to an anisotropic dipole-dipole interaction between magnetically unsaturated parts of the dots. The anisotropy strength (order of 100000 erg/cm^3 ) decreases with increasing in-plane applied magnetic field.
Der oxidative Stress wurde in Patienten mit unterschiedlichen Erkrankungen / Therapien nachgewiesen, bei denen ein erhöhter oxidativer Stress aus der Literatur zum Teil bereits bekannt ist,. Patienten mit chronischem Nierenversagen, die mit der Nierenersatztherapie Hämodialyse (HD) behandelt wurden, wurden sowohl vor als auch während der Behandlung untersucht und mit gesunden Probanden verglichen: Hierzu wurden die Konzentrationen von Harnsäure (photometrisch) und MDA im Plasma (HPLC / Fluoreszenz, Thiobarbitursäurederivat), sowie das Ausmaß des MDA-dG-Adduktes M1dG (Immunoslotblot) und (oxidativer) DNA-Schäden mit dem Comet Assay in Leukozyten untersucht. Der Gehalt an Glutathion wurde im Vollblut mit einem kinetischen, photometrischen Test bestimmt. Der Einfluss verschiedener Dialysemembranen und der Anämiebehandlung mit einem Eisen-Präparat auf den oxidativen Stress wurde mit den Markern oxidative DNA-Schädigung und MDA-Bildung im Plasma geprüft. Ein Faktor für die Biokompatibilität der speziell modifizierten MARS-Membran zur Therapie von Patienten mit akutem Leberversagen wurde mit der herkömmlicher Dialysemembranen mit Hilfe des Comet Assay verglichen. Das Ausmaß (oxidativer) DNA-Schäden durch das Nierenersatzverfahren Transplantation wurde dem der HD gegenübergestellt. In einer Pilotstudie wurde die antioxidative Wirksamkeit eines Mischfruchtsaftes an gesunden Probanden anhand der Endpunkte DNA-Schädigung und MDA-Bildung geprüft. Vor HD zeigte sich im Vergleich zu den gesunden Kontrollen ein starker oxidativer Stress in den Blutzellen, hauptsächlich auf DNA-Ebene. Während der HD wurde in den Blutzellen eine Belastung der antioxidativen Abwehr beobachtet, die sich aber weder auf DNA-Ebene noch in einer verstärkten LPO im Plasma äußerte. Die starke Elimination der Harnsäure wirkte sich ebenfalls nicht auf die anderen Marker im Plasma oder den Blutzellen aus. Somit hatte der Verlust der Harnsäure im Plasma keinen messbaren oxidativen Effekt. Die Untersuchung der oxidativen DNA-Schäden mit dem Comet Assay war der empfindlichste Marker zum Nachweis des oxidativen Stress. Die Untersuchung des Einflusses der Dialysemembran zeigte eine geringere Induktion von oxidativem Stress und damit eine höhere Biokompatibilität der synthetischen Polysulfonmembran (Fresenius F8) und der halbsynthetischen, Vitamin E-beschichteten Cellulosemembran (Terumo E15) im Vergleich zur halbsynthetischen, diacetylierten Cellulosemembran (Baxter DICEA170). Die Infusion eines Eisen-Präparates beeinflusste das Ausmaß der Plasma-MDA-Bildung und der oxidativen DNA-Schädigung stärker als die HD-Membran. Der oxidative Stress wurde bei diesen dialyseassoziierten Einflussfaktoren über unterschiedliche Wege ausgelöst: Die Eisen-Infusion kann über die Fentonreaktion die Generierung von ROS induzieren, die dann weitere Zellbestandteile – zuerst im Plasma, dann in den Leukozyten – schädigen. Die Dialysemembranen stimulieren die Leukozyten in unterschiedlichem Maße zur ROS-Produktion, die sich hauptsächlich auf Ebene der DNA auswirkt. Diese Ergebnisse bestätigten sowohl den in der Literatur beschriebenen erhöhten oxidativen Stress in HD-Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden, als auch die modulierenden Eigenschaften der Dialysemembran und der Anämiebehandlung. Um die langfristige Konsequenz dieser dialysebedingten Einflüsse für die Folgeerkrankungen besser verstehen zu können, sollten sie in prospektiven Studien weiter untersucht und mit der Morbidität für Atherosklerose und Krebs korreliert werden. Die Membran der MARS-Therapie löste keine zusätzlichen oxidativen DNA-Schäden aus. Hier könnte der Comet Assay klinische prognostische / diagnostische Parameter ergänzen, was in weiteren Untersuchungen noch abgeklärt werden muss. Die Nierentransplantation verstärkte den oxidativen Stress im Vergleich zur Ersatztherapie HD. Die ersten Ergebnisse zeigten nach Intervention mit dem Mischfruchtsaft leicht verringerte oxidative DNA-Schäden. Diese Wirkung sollte an einem größeren Kollektiv mit verschiedenen Dosierungen überprüft werden. Zusammenfassend sind HD-Patienten eine Population, deren erhöhter oxidativer Stress mit unterschiedlichen Markern verfolgt werden kann. Erstmals wurde die besondere Eignung des Comet Assays zur Erfassung oxidativer DNA-Schäden in HD-Patienten nachgewiesen. Zwei Arten von oxidativen Ereignissen scheinen bei diesen Patienten eine Rolle zu spielen: ein latenter dialysemembranabhängiger, leukozytenvermittelter oxidativer Stress und eine aus den Eiseninfusionen resultierende Überlastung der antioxidativen Abwehr.
In this paper we present a renormalizability proof for spontaneously broken SU (2) gauge theory. It is based on Flow Equations, i.e. on the Wilson renormalization group adapted to perturbation theory. The power counting part of the proof, which is conceptually and technically simple, follows the same lines as that for any other renormalizable theory. The main difficulty stems from the fact that the regularization violates gauge invariance. We prove that there exists a class of renormalization conditions such that the renormalized Green functions satisfy the Slavnov-Taylor identities of SU (2) Yang-Mills theory on which the gauge invariance of the renormalized theory is based.
Abstract: In this paper we present a renormalizability proof for spontaneously broken SU (2) gauge theory. It is based on Flow Equations, i.e. on the Wilson renormalization group adapted to perturbation theory. The power counting part of the proof, which is conceptually and technically simple, follows the same lines as that for any other renormalizable theory. The main difficulty stems from the fact that the regularization violates gauge invariance. We prove that there exists a class of renormalization conditions such that the renormalized Green functions satisfy the Slavnov-Taylor identities of SU (2) Yang-Mills theory on which the gauge invariance of the renormalized theory is based.
In this work we illustrate the ability of a phase field model for fatigue crack growth in terms of extension capability to various amplitude loading and mean stress effects. The additional energy density contribution accounting for the energy associated with fatigue is modified in order to provide a more general model. Results obtained from numerical fatigue crack growth simulations are briefly presented and discussed.
Phase field modeling of fracture has been in the focus of research for over a decade now. The field has gained attention properly due to its benefiting features for the numerical simulations even for complex crack problems. The framework was so far applied to quasi static and dynamic fracture for brittle as well as for ductile materials with isotropic and also with anisotropic fracture resistance. However, fracture due to cyclic mechanical fatigue, which is a very important phenomenon regarding a safe, durable and also economical design of structures, is considered only recently in terms of phase field modeling. While in first phase field models the material’s fracture toughness becomes degraded to simulate fatigue crack growth, we present an alternative method within this work, where the driving force for the fatigue mechanism increases due to cyclic loading. This new contribution is governed by the evolution of fatigue damage, which can be approximated by a linear law, namely the Miner’s rule, for damage accumulation. The proposed model is able to predict nucleation as well as growth of a fatigue crack. Furthermore, by an assessment of crack growth rates obtained from several numerical simulations by a conventional approach for the description of fatigue crack growth, it is shown that the presented model is able to predict realistic behavior.
Within this work, we utilize the framework of phase field modeling for fracture in order to handle a very crucial issue in terms of designing technical structures, namely the phenomenon of fatigue crack growth. So far, phase field fracture models were applied to a number of problems in the field of fracture mechanics and were proven to yield reliable results even for complex crack problems. For crack growth due to cyclic fatigue, our basic approach considers an additional energy contribution entering the regularized energy density function accounting for crack driving forces associated with fatigue damage. With other words, the crack surface energy is not solely in competition with the time-dependent elastic strain energy but also with a contribution consisting of accumulated energies, which enables crack extension even for small maximum loads. The load time function applied to a certain structure has an essential effect on its fatigue life. Besides the pure magnitude of a certain load cycle, it is highly decisive at which point of the fatigue life a certain load cycle is applied. Furthermore, the level of the mean load has a significant effect. We show that the model developed within this study is able to predict realistic fatigue crack growth behavior in terms of accurate growth rates and also to account for mean stress effects and different stress ratios. These are important properties that must be treated accurately in order to yield an accurate model for arbitrary load sequences, where various amplitude loading occurs.
Recently, phase field modeling of fatigue fracture has gained a lot of attention from many researches and studies, since the fatigue damage of structures is a crucial issue in mechanical design. Differing from traditional phase field fracture models, our approach considers not only the elastic strain energy and crack surface energy, additionally, we introduce a fatigue energy contribution into the regularized energy density function caused by cyclic load. Comparing to other type of fracture phenomenon, fatigue damage occurs only after a large number of load cycles. It requires a large computing effort in a computer simulation. Furthermore, the choice of the cycle number increment is usually determined by a compromise between simulation time and accuracy. In this work, we propose an efficient phase field method for cyclic fatigue propagation that only requires moderate computational cost without sacrificing accuracy. We divide the entire fatigue fracture simulation into three stages and apply different cycle number increments in each damage stage. The basic concept of the algorithm is to associate the cycle number increment with the damage increment of each simulation iteration. Numerical examples show that our method can effectively predict the phenomenon of fatigue crack growth and reproduce fracture patterns.