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Acrylamid ist eine α,β-ungesättigte Carbonylverbindung, die beim Erhitzen von Lebensmitteln durch die Maillard-Reaktion aus Aminosäuren wie Asparagin und reduzierenden Zuckern gebildet wird. Da für diese prozessbedingte Lebensmittelkontaminante neuro- und gentoxische Effekte beschrieben sind und die mittlere alimentäre Exposition in Europa auf 0,4–1,9 μg/kg KG/d geschätzt wurde, ist Acrylamid von Bedeutung für die Risikobewertung von Lebensmitteln.
Acrylamid und sein gentoxischer Metabolit Glycidamid werden zu den Mercaptursäuren N-Acetyl-S-(2-carbamoylethyl)-L-cystein (AAMA) bzw. N-Acetyl-S-(2-hydroxy-2-carbamoylethyl)-L-cystein (GAMA) metabolisiert, die als renale Biomarker zur Abschätzung der internen Exposition Verwendung finden. Frühere Befunde deuteten bereits auf eine potentielle endogene Bildung hin, die einer Acrylamid-Exposition von 0,2–0,7 µg/kg KG entsprach und somit nennenswert zur Biomarker-Ausscheidung beitragen kann, die exogen durch Acrylamid-Aufnahme durch Lebensmittel, Tabakrauch oder Exposition am Arbeitsplatz beeinflusst werden kann. Um diese verschiedenen Einflussfaktoren weiter zu untersuchen, wurden zwei Humanstudien durchgeführt.
Im Rahmen einer Duplikat-Studie unter streng kontrollierten Bedingungen wurde die Toxikokinetik der Mercaptursäuren und Hämoglobin-Addukte nach Acrylamid-Aufnahme durch den Verzehr von Kaffee (0,15–0,17 µg/kg KG/d) bzw. hitzebehandelten Lebensmitteln (14,1–15,9 μg/kg KG/d) in sechs Probanden untersucht. Während der Kaffeekonsum nur zu einer leicht erhöhten Mercaptursäure-Antwort führte, konnte die renale Ausscheidungskinetik nach Aufnahme von 14,1–15,9 μg/kg KG/d Acrylamid erfasst werden. Weitere sechs Probanden erhielten eine Acrylamid-minimierte Diät, die eine Acrylamid-Aufnahme von 0,05–0,06 µg/kg KG/d nicht überschritt (Washout), und zusätzlich einen einmaligen Bolus von 1 μg/kg KG 13C3D3-Acrylamid. Am Ende des 13-tägigen Washout wurde ein AAMA-Level erfasst, das einer Hintergrundbelastung von 0,3–0,4 µg/kg KG/d entsprach, während die Ausscheidung von 13C3D3-Acrylamid als 13C3D3-AAMA innerhalb von 72–96 h praktisch abgeschlossen war, welches die Hypothese einer anhaltenden endogenen Acrylamid-Bildung in vivo unterstützt. Dies wurde durch Modell-Reaktionen untermauert, die eine Acrylamid-Bildung unter physiologischen Bedingungen zeigten.
Eine zweite Duplikat-Studie mit Gemischtköstlern und Veganern befasste sich mit dem Einfluss der Ernährung und Lebensstils auf die Acrylamid-Exposition und Ausscheidung von AAMA, GAMA sowie Tabakrauch-Expositionsbiomarkern. Die mittlere Acrylamid-Aufnahme betrug 0,32±0,19 µg/kg KG/d, es zeigten sich jedoch deutliche Variabilitäten zwischen den Tagen und den Probanden. So nahmen Veganer mehr Acrylamid auf (0,38±0,23 µg/kg KG/d) als Gemischtköstler (0,26±0,10 µg/kg KG/d). Die Ausscheidungskinetik von AAMA und GAMA im Urin stimmte im Wesentlichen mit der jeweiligen alimentären Acrylamid-Aufnahme überein. Erhöhte Werte konnten auf eine umwelt-bezogene Belastung mit Tabakrauch zurückgeführt werden.